Patofisiologi Gangguan Cairan dan Elektrolit: Oedema

SHARE

Keseimbangan cairan dalam tubuh manusia adalah kunci vital bagi fungsi organ yang optimal. Tubuh harus menjaga keseimbangan yang ketat antara asupan cairan, distribusi, dan ekskresi. Gangguan keseimbangan ini dapat menyebabkan kondisi medis serius, bukan hanya kekurangan cairan saja, namun juga kelebihan cairan atau lazim disebut oedema. 

Mengenal oedema

Oedema adalah akumulasi abnormal cairan di ruang interstisial, ruang antar sel, yang menyebabkan pembengkakan jaringan. Kelebihan cairan ini dapat bersifat lokal (terbatas pada bagian tubuh tertentu) atau sistemik (melibatkan seluruh tubuh). Penting untuk memahami bahwa oedema bukanlah diagnosis akhir, melainkan gejala dari kondisi medis lain, seperti gagal jantung, penyakit ginjal, penyakit hati, atau inflamasi lokal.

Jenis-jenis Oedema

Oedema dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi dan distribusinya:

  • Oedema Lokalized

Disebabkan oleh inflamasi, infeksi, trauma, atau alergi. Contoh: oedema pada pergelangan kaki setelah terkilir.

  • Oedema Generalized

Melibatkan penumpukan cairan dalam jaringan di seluruh tubuh. Contoh: anasarka, pada gagal jantung kongestif atau penyakit ginjal kronis.

  • Oedema Dependen

Terjadi di bagian tubuh yang lebih rendah akibat gravitasi. Contoh: pembengkakan kaki pada pasien yang bed rest.

  • Oedema Pitting vs Non-pitting
  1. Pitting oedema adalah odema dimana ketika jaringan yang mengalami oedema ditekan akan meninggalkan cekungan.
  2. Non-pitting oedema: jaringan tetap padat dan elastis.

Patofisiologi Oedema

Oedema berkembang akibat gangguan salah satu atau kombinasi dari mekanisme berikut:

  • Peningkatan Tekanan Hidrostatik

Kondisi seperti gagal jantung kanan menyebabkan darah menumpuk di pembuluh vena, meningkatkan tekanan hidrostatik dan mendorong cairan keluar ke jaringan.

  • Penurunan Tekanan Onkotik Plasma

Tekanan onkotik, yang dihasilkan oleh protein plasma seperti albumin, berfungsi menarik cairan kembali ke kapiler. Hipoalbuminemia akibat penyakit hati atau sindrom nefrotik dapat mengurangi tekanan ini, menyebabkan oedema.

  • Peningkatan Permeabilitas Kapiler

Cedera, infeksi, atau reaksi alergi dapat meningkatkan permeabilitas kapiler, memungkinkan cairan dan protein plasma bocor ke ruang interstisial.

  • Obstruksi Aliran Limfatik

Kerusakan atau sumbatan saluran limfatik, seperti pada lymphedema, mencegah pengembalian cairan interstisial ke sistem sirkulasi.

Tanda dan Gejala Oedema

Gejala oedema dapat bervariasi tergantung pada penyebab dan lokasi. Beberapa gejalan umum oedema adalah sebagai berikut:

  • Pembengkakan jelas pada tangan, kaki, pergelangan kaki, atau wajah.
  • Berat badan bertambah tiba-tiba.
  • Kulit tampak meregang atau mengilap.
  • Rasa berat atau kaku pada anggota tubuh.
  • Penurunan mobilitas sendi.
  • Napas pendek (pada oedema paru).

Penanganan Oedema

Penanganan oedema difokuskan pada mengatasi penyebab dasarnya dan mengurangi akumulasi cairan:

  • Manajemen Penyebab: terapi gagal jantung, pengelolaan penyakit ginjal atau hati.
  • Terapi Farmakologis: 
  1. Diuretik: seperti furosemide untuk meningkatkan ekskresi cairan.
  2. Albumin intravena: dalam kasus hipoalbuminemia.
  • Terapi Non-farmakologis
  1. Pembatasan asupan garam.
  2. Peninggian anggota tubuh untuk mengurangi oedema dependen.
  3. Penggunaan stocking kompresi.
  • Drainase Cairan: Dalam kasus oedema ekstrem, seperti anasarka, drainase cairan mungkin diperlukan.

Kelebihan cairan atau oedema adalah kondisi yang kompleks dan dapat mengindikasikan berbagai penyakit serius. Memahami mekanisme terjadinya, mengenali tanda-tandanya, serta mengetahui cara penanganannya adalah kunci utama dalam pengelolaan klinis. Pencegahan, diagnosis dini, dan terapi yang tepat dapat mengurangi morbiditas yang disebabkan oleh kondisi ini.

Referensi

McCance, K. L., & Huether, S. E. (2021). Pathophysiology: The Biologic Basis for Disease in Adults and Children. Elsevier.

Porth, C. M. (2021). Essentials of Pathophysiology: Concepts of Altered Health States (10th ed.). Wolters Kluwer.